Trimetazidin ist ein Medikament für Angina Pectoris, das unter dem Markennamen Vastarel MR verkauft wurde. Trimetazidin wird als der erste zytoprotektive Anti-Ischämische Agent beschrieben, der von Laboratoires-Servierer (Frankreich) entwickelt und vermarktet wird. Trimetazidin ist ein anti-ischämisches (anti-andinisches) Metabolmittel, das die Myokard-Glucose-Auslastung durch die Hemmung der langkettigen 3-Ketoacyl-COA-Thiolase-Aktivität verbessert, was zu einer Verringerung der Fettsäureoxidation und einer Stimulation der Glukoseoxidation führt. Die hohen Fettsäureoxidationsraten sind nachteilig während der Ischämie aufgrund einer Hemmung der Glukoseoxidation, die zur Entkopplung der Glykolyse und einer Erhöhung der Protonenproduktion führt, die das Potenzial aufweist, die Natrium- und Calcium-Überlastung im Herzen zu beschleunigen, was zu einer Verschärfung von ischämischen Verletzungen führt und verringerter Herzeffizienz während der Reperfusion.
| Produktname: | Trimetazidin |
| Synonyme: | Trimetazidin HCl; Trimetazidinum; Trimetazidina |
| CAS: | 5011-34-7 |
| MF: | C14H22N2O3. |
| Mw: | 266.34 |
| Einecs: | 225-690-2. |
Produktkategorien: | Pharmazeutische Rohstoffe; APIs; Kreislaufsystem Drogen |
| Siedepunkt | BP2 200-205 ° |
| Dichte | 1,092 ± 0,06 g / cm3 (vorhergesagt) |
| perka. | 9,07 ± 0,10 (vorhergesagt) |
Trimetazidin hat die Wirkung von Antagonisieren von Epinephrin, Noradinephrin und Vasopressin. Es kann direkt den vaskulären glatten Muskeln entspannen, den Gefäßbeständigkeit reduzieren, den Blutfluss koronarer und peripherer Zirkulation erhöhen und den Myokardstoffwechsel und die Myokard-Energieproduktion fördern. Gleichzeitig reduziert es den Myokardsauerstoffverbrauch, wodurch das Gleichgewicht der myokardialen Sauerstoffversorgung und der Nachfrage verbessert wird. Es kann die Toleranz an Herzglykoside erhöhen, die Trainingstest-Toleranz von Patienten mit Angina Pectoris erhöhen, die Häufigkeit der Angina Pectoris erheblich reduzieren und die Dosierung von Nitroglycerin reduzieren. Es ist klinisch zur Behandlung von Kronararterie-Insuffizienz, Angina Pectoris und dem alten Myokardinfarkt zu behandeln; Es kann in Kombination mit Digitalis für Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz verwendet werden.
Die Wirkung von Trimetazidin auf das Herz kann eine direkte zytoprotektive Wirkung sein. Durch den Erhalt des Energiestoffwechsels in den ischämischen Sauerstoffzellen, verhindert er die Abnahme der intrazellulären ATP-Ebenen, während die Stabilität der intrazellulären Umgebung aufrechterhalten wird, während die perfekte Funktion der Ionenpumpe gewährleistet wird. Membran-Natrium-Kaliumpumpen funktionieren normalerweise, wodurch die intrazelluläre Azidose verringert und die Anhäufung von Natrium und Calcium in Myokardzellen verhindert, die Cell-Vertragsfunktion schützt und die Zelllyse und Endometriumschäden durch sauerstofffreie Radikale verursacht werden.
Technischer Support & Ressourcen
Informationen, die in der Produktbeschreibung bereitgestellt werden, stammt aus der veröffentlichten Literatur. Aufgrund der Art des wissenschaftlichen Experimentiers können Ihre Ergebnisse (z. B. Selektivität und effektive Konzentrationen) oder spezifische Anwendungen für dieses Produkt unterschiedlich sein. Wenn Sie Fragen dazu haben, wie dieses Produkt zu Ihrer Anwendung passt, wenden Sie sich bitte an unseren technischen Support-Mitarbeitern.
MSDS: MSDS verfügbar.
COA: COA kann verfügbar sein, wenn Sie uns Anfrage senden.
E-Mail an:info@maxmedchem.comfür mehr Details.
Trimetazidin ist ein Medikament für Angina Pectoris, das unter dem Markennamen Vastarel MR verkauft wurde. Trimetazidin wird als der erste zytoprotektive Anti-Ischämische Agent beschrieben, der von Laboratoires-Servierer (Frankreich) entwickelt und vermarktet wird. Trimetazidin ist ein anti-ischämisches (anti-andinisches) Metabolmittel, das die Myokard-Glucose-Auslastung durch die Hemmung der langkettigen 3-Ketoacyl-COA-Thiolase-Aktivität verbessert, was zu einer Verringerung der Fettsäureoxidation und einer Stimulation der Glukoseoxidation führt. Die hohen Fettsäureoxidationsraten sind nachteilig während der Ischämie aufgrund einer Hemmung der Glukoseoxidation, die zur Entkopplung der Glykolyse und einer Erhöhung der Protonenproduktion führt, die das Potenzial aufweist, die Natrium- und Calcium-Überlastung im Herzen zu beschleunigen, was zu einer Verschärfung von ischämischen Verletzungen führt und verringerter Herzeffizienz während der Reperfusion.
| Produktname: | Trimetazidin |
| Synonyme: | Trimetazidin HCl; Trimetazidinum; Trimetazidina |
| CAS: | 5011-34-7 |
| MF: | C14H22N2O3. |
| Mw: | 266.34 |
| Einecs: | 225-690-2. |
Produktkategorien: | Pharmazeutische Rohstoffe; APIs; Kreislaufsystem Drogen |
| Siedepunkt | BP2 200-205 ° |
| Dichte | 1,092 ± 0,06 g / cm3 (vorhergesagt) |
| perka. | 9,07 ± 0,10 (vorhergesagt) |
Trimetazidin hat die Wirkung von Antagonisieren von Epinephrin, Noradinephrin und Vasopressin. Es kann direkt den vaskulären glatten Muskeln entspannen, den Gefäßbeständigkeit reduzieren, den Blutfluss koronarer und peripherer Zirkulation erhöhen und den Myokardstoffwechsel und die Myokard-Energieproduktion fördern. Gleichzeitig reduziert es den Myokardsauerstoffverbrauch, wodurch das Gleichgewicht der myokardialen Sauerstoffversorgung und der Nachfrage verbessert wird. Es kann die Toleranz an Herzglykoside erhöhen, die Trainingstest-Toleranz von Patienten mit Angina Pectoris erhöhen, die Häufigkeit der Angina Pectoris erheblich reduzieren und die Dosierung von Nitroglycerin reduzieren. Es ist klinisch zur Behandlung von Kronararterie-Insuffizienz, Angina Pectoris und dem alten Myokardinfarkt zu behandeln; Es kann in Kombination mit Digitalis für Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz verwendet werden.
Die Wirkung von Trimetazidin auf das Herz kann eine direkte zytoprotektive Wirkung sein. Durch den Erhalt des Energiestoffwechsels in den ischämischen Sauerstoffzellen, verhindert er die Abnahme der intrazellulären ATP-Ebenen, während die Stabilität der intrazellulären Umgebung aufrechterhalten wird, während die perfekte Funktion der Ionenpumpe gewährleistet wird. Membran-Natrium-Kaliumpumpen funktionieren normalerweise, wodurch die intrazelluläre Azidose verringert und die Anhäufung von Natrium und Calcium in Myokardzellen verhindert, die Cell-Vertragsfunktion schützt und die Zelllyse und Endometriumschäden durch sauerstofffreie Radikale verursacht werden.
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Informationen, die in der Produktbeschreibung bereitgestellt werden, stammt aus der veröffentlichten Literatur. Aufgrund der Art des wissenschaftlichen Experimentiers können Ihre Ergebnisse (z. B. Selektivität und effektive Konzentrationen) oder spezifische Anwendungen für dieses Produkt unterschiedlich sein. Wenn Sie Fragen dazu haben, wie dieses Produkt zu Ihrer Anwendung passt, wenden Sie sich bitte an unseren technischen Support-Mitarbeitern.
MSDS: MSDS verfügbar.
COA: COA kann verfügbar sein, wenn Sie uns Anfrage senden.
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