Sulfamethazin vs Sulfamethoxazol.

Was istSulfamethazin?

Sulfamethazin ist ein Sulfonamid-Medikament, das die bakterielle Verbindung des dihydrofolischen Korrosives durch Konkurrenz von para-aminobenzoischer Korrosive (PABA) zum Einschränken auf Dihydropteroat-Synthease (Dihydrofolat-Synthease) hindert. Sulfamethazin ist bakteriostatisch in der Natur. Die Zurückhaltung der dihydrofolischen Korrosionsmischung verringert die Kombination von bakteriellen Nukleotiden und DNA.

Sulfonamide behindern die enzymatische Umwandlung von Pteridin- und p-aminobenzoikanischen Korrosive (PABA) mit dihydropteroisch korrosiven Korrosion durch konkurrierende PABA zur Begrenzung auf Dihydrorofolat-Synthease, ein mäßig von Tetrahydrofolic Corrosive (THF) Mischung. THF wird erwartet, dass die Kombination von Purinen und DTMP und der Rückhalt seiner Gewerkschaft die bakterielle Entwicklung unterdrückt. Pyrimethamin- und Trimethoprim behindern Dihydrorofolat-Reduktase, ein weiterer Vorschuss in der THF-Union und wirkt anschließend synergistisch mit den Sulfonamiden.

Diese Studie erforschte die natürlichen Auswirkungen von zwei normalen, auftretenden Schadstoffen, Sulfamethazin (SMX) und Sulfamethoxazol (SMX) und deren Mischung, die einen grünen Microalga nutzen, Senkensmus-Obliquus. Die ermittelten EC50-Aufstände von SMZ, SMX und deren Mischung (11: 1 Gew. / WT) nach 96 Stunden waren 1,23, 0,12 und 0,89 mg L-1 separat. Die Giftigkeit der Kombination könnte erwartet werden, dass ein Fixierungs-Erweiterungsmodell als ein freies Aktivitätsmodell verwendet werden kann. Die Gamble-Reste von SMZ, SMX und deren Kombination waren während der Untersuchung> 1, die ihren hohen Erwartung nachweisen, die Chance auf ozeanische Mikroorganismen erfordert.

Die metabolischen Wege von SMZ und SMX wurden durch massenspektroskopische Untersuchungen vorgeschlagen, die sechs Metaboliten von SMX und sieben Zwischenprodukte von SMZ zeigten, die wegen Ringspaltung, Hydroxylierung, Methylierung, Nitrosation und der Edaminierung geformt sind.

Warum wird Trimethoprim mit Sulfamethoxazol verwendet?

Sulfamethoxazol- und Trimethoprim-Mischung wird zur Behandlung von Krankheiten einschließlich Harngutverunreinigungen, Mitte-Ohrerkrankungen (Otitis-Medien), Bronchitis, Voyager, die Läufe und Shigellose (Bazillarladeheit der Darm) verwendet. Dieses Medikament wird zusätzlich verwendet, um die Pneumocystis-Pneumonie-Pneumonie oder Pneumocystis Carinii-Pneumonie (PCP), eine intensive Art von Pneumonie, zu fordern oder zu behandeln. Diese Art von Lungenentzündung passiert allgemeiner bei Patienten, deren resistente Rahmenbedingungen nicht regelmäßig funktionieren, einschließlich der Patienten mit Krankheiten, die Patienten und Patienten mit (AIDS) umziehen.

Sulfamethoxazol und Trimethoprim-Mischung ist ein antimikrobielles. Es funktioniert, indem es die mikroskopischen Organismen entsandt, die zahlreiche Arten von Verunreinigungen verursachen. Dieses Medikament funktioniert nicht für Erkältungen, Influenza oder andere Infektionsverunreinigungen.

Dieses Medikament ist nur mit dem Abhilfemaßnahme Ihres PCP erreichbar.

Wofür wird Sulfamethazin verwendet?

Sulfamethazin wird als nicht genotoxisch betrachtet, da er Mutagenität in bakteriellen oder Säugetierzellen in vitro nicht initiierte und in Säugetier nicht klastogen warZellen in vitro oder in vivo.

Die zugänglichen Informationen zeigen, dass die chemische Schilddrüsechemie einen Teil in derDie Weiterentwicklung der Follicular-Zell-Neoplasie führt von Sulfamethazin in Nagetieren und Mäusen.

Die Medikamente änderte die chemische Homöostase der Schilddrüse in Nagetieren, die mit Portionen behandelt wurdenReichweite, die die Schilddrüsenwücher in dieser Art betätigte, und es lieferte das SchilddrüsenorganVerlängerung (Gipfel) in Nagetieren und Follikularzellenhypertrophie und Hyperplasie in Nagetieren undMäuse. Die Komponente hängt von reversibler Zurückhaltung der Schilddrüsenperoxidase ab, wie mitverschiedene Sulfonamide.

Basierend auf diesen Daten, die die in den IARC ausgebreiteten Maßnahmen erfülltVereinbarungsbericht (Capen et al., 1999), Sulfamethazin würde darauf verlassen, dass sie nicht seinKrebs-verursachender Menschen, die den Fixierungen präsentiert werden, die sich nicht ändernSchilddrüse Chemische Homöostase. Darüber hinaus waren keine Folgen für die Arbeit der SchilddrüsenorganarbeitGefunden in Cynomolgus-Affen, die mit Sulfamethazin behandelt wurden.

Die Hyperplasie, die von Sulfamethazin in der Schilddrüsenorgan institiert wird, ist diffus, in Ähnlichkeit mit den morphologischen Veränderungen, die von der TSH-Aufregung aufgefordert werden, anstatt davon als esMultifokal, wie dies von einem genotoxischen Thyroid-Krebs-verursachenden Agenten (hart, 1998) betätigt würde.

Weitere Hilfe für den Mangel an Auswirkungen von Sulfamethazin in Primaten stammen ausEin Konzentrat von Takayama et al. (1986), der Arten analysierte, Kontrast zwischen Männern

Sprague-Dawley-Nagetiere und männliche Eichhörnchen-Affen (SAIMIRI SCIUREUS) behandelt mit Sulfamonomethoxin, einem modellenden angrogenen Sulfonamid. Während Sulfamonomethoxin.

Sulfamethazin ist ein Sulfonamid-Medikament, das zur Behandlung von Bakterienkrankheiten verwendet wurdeBei menschlichen und veterinärmedizinischen Medikamenten und um die Entwicklung in Milchvieh, Schafen, Schweinen und Geflügel vorzunehmen.

Menschliche Krebs-verursachende Naturinformationen

Keine Informationen waren für die Arbeitsgruppe zugänglich.

Tierkrebs verursachte Naturinformationen

Sulfamethazin wurde von der oralen Organisation in einer Bewertung in Mäusen und in einem versuchtStudieren Sie in Nagetieren, die sich an Offenheit für Utero erinnerten. Es erzeugte SchilddrüsenfollikelzelleAdenome in Mäusen und Follikularzelladenome und Karzinomen in Nagetieren. Kein echtKritisches Inkrement wurde in der Wachstumsrate an verschiedenen Lokalen in Mäusen oder Nagetieren gefunden.

Andere wesentliche Informationen

Sulfamethazin zeigt ein trimodales Beispiel einer polymorphen Acetylierung bei Menschen. Esverursachte Thyroid-Orgelwachstum (Kreuz) in Nagetieren und diffusen Hypertrophie und Hyperplasie in Nagetieren und Mäusen. Organisation von Sulfamethazin zu Nagetieren unter Bioassay-Bedingungen, die verursacht haben, dass Wucherungen die Anpassung der chemischen Homöostase mit der Schilddrüse führten, einschließlich der erweiterten Entladung von Schilddrüsen-animierenden chemischen und morphologischen Veränderungen inDie Schilddrüse stetig mit diesem Inkrement. Das grundlegende Instrument für diese Fortschritteist reversibles Hindernis der Schilddrüsenperoxidase-Bewegung. Eine Bewertung, in der Cynomolgus istAffen erhielten Sulfamethazin keine Anpassungen in der SchilddrüsenorganArbeit.

In einer konsistenten Aufzuchtprüfung in Mäusen verminderte Sulfamethazin in beidenJungs und Weibchen wechselten jedoch nicht die Spermiengrenzen.

Für die erblichen und damit verbundenen Auswirkungen von Sulfamethazin wurden keine Informationen zugänglichMenschen. Die Verbindung führt keine chromosomalen Verzerrungen in Knochenmark anZellen der Nagetiere, die in vivo oder in chinesischen Hamsterzellen behandelt wurden. Es veranlasste den Schwester Chromatid Handel in chinesischen Hamsterzellen in der Nichtanalyse, noch nicht innerhalb des Anblicks eines exogenen metabolischen Rahmens in einer Analyse. Es hat keinen DNA-Schaden oder Veränderungen in Säugetierzellen in vitro oder in Mikroben initiiert. Sulfamethazin wird angesehen, um nicht genotoxisch in vitro oder in vivo zu sein.

Auswertung

Es gibt unzureichende Beweise in Menschen für die krebserregende Natur von Sulfamethazin.

Es gibt angemessene Beweise in Probekreaturen für die krebserregende Natur von Sulfamethazin.

Im Allgemeinen Bewertung.

Sulfamethazin ist nicht in Bezug auf seine krebserregende Natur an Menschen klassifizierbar (Gruppe 3).

Sulfamethazin erzeugt Schilddrüsenwachstum in Mäusen und Nagetieren durch ein nicht genotoxisches Instrument, das eine Behinderung der Schilddrüsenperoxidase beinhaltet, die Änderungen an chemischen Fixierungen der Schilddrüse und der erweiterten Emission von Schilddrüsen-belebenden Chemikalie umfassen. Sulfamethazin würde also darauf verlassen, dass er nicht krebsfähig istMenschen, die Portionen präsentiert wurden, die die Schilddrüsenhomostase nicht anpassen.

Beweis von epidemiologischen Untersuchungen und von toxikologischen Untersuchungen in Versuchskreaturen geben unbestreinigte Beweise dafür, dass Nagetiere wegen Schilddrüsenchemie wegen Schilddrüsenchemie deutlich heikender sind als MenschenUnebenheit.

Für Massengroßhandel Sulfamethazin kontaktieren Sie uns bitte bei E-Mail: info@maxmedchem.com